Descrizione

L'ulcera peptica è una lesione del rivestimento dello stomaco o del duodeno. I due tipi più comuni di ulcera peptica sono chiamati "ulcera gastrica" e "ulcera duodenale". Si ritiene che l'ulcera peptica sia dovuta a uno squilibrio tra fattori aggressivi (come l'acido cloridrico, la pepsina, la bile di riflusso, e altri) e fattori difensivi, per esempio la funzione della barriera mucosa gastrica, ricca di bicarbonato, le prostaglandine, il flusso ematico della mucosa, il rinnovamento e la migrazione delle cellule, gli antiossidanti non enzimatici ed enzimatici e alcuni fattori di crescita. L'infezione da H. pylori e l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono le cause principali dell'ulcera peptica1.

Fattori di rischio

Si ritiene che l'alterazione della mucosa, nei pazienti con ulcera peptica, sia il risultato di un’eccessiva secrezione gastrica unita a fattori dietetici o allo stress. I fattori di rischio per lo sviluppo dell'ulcera peptica includono l'infezione da H. pylori, il consumo di alcol e tabacco, l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e la sindrome di Zollinger-Ellison2.
La prevalenza stimata della malattia da ulcera peptica nella popolazione generale è del 5-10%, ma recenti studi epidemiologici hanno mostrato una diminuzione dell'incidenza e delle complicanze2. Nel 70% dei casi si manifesta tra i 25 e i 64 anni3.
Nonostante la diminuzione complessiva dell’incidenza dell’ulcera peptica, il tasso di mortalità per le complicanze legate all'ulcera, quali sanguinamento e perforazione, non è cambiato in modo significativo e rimane un motivo di grande preoccupazione4.

Sintomi

I sintomi tipici dell'ulcera peptica comprendono dolore epigastrico (nella parte alta dell'addome) episodico e bruciante, dolore che si manifesta da due a cinque ore dopo i pasti o a stomaco vuoto e dolore notturno alleviato dall'assunzione di cibo, antiacidi o farmaci antisecretori. A questo dolore sono associati in parecchi casi indigestione, vomito, perdita di appetito e calo del peso3,5. Sono possibili anche complicazioni come sanguinamenti e perforazione5.

Diagnosi

L'endoscopia gastrointestinale superiore (EsofagoGastroDuodenoScopia, EGDS) è l'esame diagnostico preferito nella valutazione dei pazienti con sospetta ulcera peptica. È altamente sensibile per la diagnosi di ulcere gastriche e duodenali e consente di eseguire biopsie e brushing citologici, in caso di ulcera gastrica, per differenziare un'ulcera benigna da una lesione maligna6.

Helicobacter Pylori

Ulcera peptica associata ad infezione da Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori è un batterio spiraliforme che può colonizzare la mucosa gastrica, il rivestimento dello stomaco umano. L’infezione è spesso asintomatica, ma talvolta può provocare gastrite e ulcere a livello dello stomaco o del duodeno, il primo tratto dell’intestino7.
Il succo gastrico è composto da acido cloridrico concentrato ed enzimi digestivi8. Lo stomaco è proteto dal suo stesso succo gastrico da uno spesso strato di muco che ricopre la mucosa gastrica9; l’Helicobacter pylori approfita di questa protezione, vivendo e moltiplicandosi proprio nello strato mucoso10. Al riparo dal succo gastrico, neutralizza l'acido che riesce a raggiungerlo mediante un enzima che produce, chiamato "ureasi"11.
L'infezione gastrica da Helicobacter pylori, da sola o in combinazione col fumo12, è considerata responsabile di un'importante quota di ulcere peptiche (gastriche e duodenali), mentre molti casi sono attribuibili all'uso di farmaci gastrolesivi13,14.

DIAGNOSI
Se il medico sospetta un’infezione da H. pylori, può consigliare uno dei seguenti test:
• Test del respiro con urea marcata: al paziente verrà somministrata una bevanda contenente urea (una sostanza chimica che viene scomposta dall'H. pylori in ammoniaca e anidride carbonica); successivamente il respiro verrà controllato per la presenza di anidride carbonica.
• Ricerca dell'antigene nelle feci: un piccolo campione di feci viene analizzato per individuare il batterio.
• Esame del sangue per la ricerca di anticorpi: viene analizzato un campione di sangue per verificare la presenza di anticorpi contro il batterio H. pylori; questo test è stato ormai ampiamente sostituito dal test dell'antigene delle feci.
• Esofagogastroduodenoscopia (EGDS): è un esame che consente di guardare direttamente all'interno dello stomaco e di verificare la presenza di un'ulcera gastrica. Consiste nel far passare un tubo sottile e flessibile (un endoscopio) con una telecamera nello stomaco e nel primo tratto dell'intestino tenue (duodeno)15.
I farmaci sono in grado generalmente di risolvere la malattia con un trattamento di poche settimane, rendendo molto raro il ricorso all'intervento chirurgico. Nei pazienti positivi per l'infezione da Helicobacter pylori, viene associata una terapia antibiotica. L'intervento chirurgico è necessario solamente nei casi in cui le emorragie non regrediscano spontaneamente16.

Riferimenti bibliografici

1. Amandeep K, Robin S, Sharma R, Sunil K. Peptic ulcer: A review on etiology and pathogenesis. IRJP. 2012;3:34-38.
2. Kuna L, Jakab J, Smolic R, Raguz-Lucic N, Vcev A, Smolic M. Peptic Ulcer Disease: A Brief Review of Conventional Therapy and Herbal Treatment Options. J Clin Med. 2019;8(2):179. doi:10.3390/jcm8020179
3. Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. Am Fam Physician. 2007;76(7):1005-1012.
4. Malfertheiner P, Schulz C. Peptic Ulcer: Chapter Closed? Dig Dis. 2020;38(2):112-116. doi:10.1159/000505367
5. Narayanan M, Reddy KM, Marsicano E. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori infection. Mo Med. 2018;115(3):219-224.
6. Peptic Ulcer Disease Workup: Approach Considerations, Endoscopy, Radiography. Accessed May 9, 2023. htps://emedicine.medscape.com/article/181753-workup
7. ISS. Helicobacter pylori. EpiCentro - Istituto Superiore di Sanità. Accessed May 9, 2023. htps://www.epicentro.iss.it/helicobacter-pylori/
8. Martinsen TC, Fossmark R, Waldum HL. The Phylogeny and Biological Function of Gastric Juice—Microbiological Consequences of Removing Gastric Acid. Int J Mol Sci. 2019;20(23):6031. doi:10.3390/ijms20236031
9. Forssell H. Gastric mucosal defence mechanisms: a brief review. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988;155:23-28. doi:10.3109/00365528809096277
10. Dunne C, Dolan B, Clyne M. Factors that mediate colonization of the human stomach by Helicobacter pylori. World J Gastroenterol WJG. 2014;20(19):5610-5624. doi:10.3748/wjg.v20.i19.5610
11. Celli JP, Turner BS, Afdhal NH, et al. Helicobacter pylori moves through mucus by reducing mucin viscoelasticity. Proc Natl Acad Sci. 2009;106(34):14321-14326. doi:10.1073/pnas.0903438106
12. Bateson MC. Cigarete smoking and Helicobacter pylori infection. Postgrad Med J. 1993;69(807):41-44. doi:10.1136/pgmj.69.807.41
13. Graham DY. History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer. World J Gastroenterol. 2014;20(18):5191-5204. doi:10.3748/wjg.v20.i18.5191
14. Chung CS, Chiang TH, Lee YC. A systematic approach for the diagnosis and treatment of idiopathic peptic ulcers. Korean J Intern Med. 2015;30(5):559-570. doi:10.3904/kjim.2015.30.5.559
15. National Health System. Stomach ulcer - Diagnosis. nhs.uk. Published October 23, 2017. Accessed May 10, 2023. htps://www.nhs.uk/condi􀆟ons/stomach-ulcer/diagnosis/
16. Kavit RT, Lipowska AM, Anyane-Yeboa A, Gralnek IM. Diagnosis and Treatment of Peptic Ulcer Disease. Am J Med. 2019;132(4):447-456. doi:10.1016/j.amjmed.2018.12.009

Codice approvativo
Cod. C-ANPROM/IT/PANTO/0019

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